Quand la vie explose

En 1946, alors qu’il réexaminait pour le compte du gouvernement australien des mines abandonnées au nord d’Adelaïde, R. C. Sprigg découvrit des traces fossiles inhabituelles. Il identifia des formes variées d’animaux simples et très anciens. Ce n’est que dix ans plus tard, qu’une expédition de recherche paléontologique sérieuse fut montée dans cette région des collines d’Ediacara. Et depuis cinquante ans, plus de 270 espèces de la faune de l’Ediacarien (une époque géologique datée de - 660 à - 542 Ma = millions d’années) ont été décrites ; elles proviennent de plus de trente sites répartis sur l’ensemble des continents. Ce sont les premiers organismes pluricellulaires connus.

Trois grands ensembles régionaux avaient été proposés en 2003, qui regroupaient différents sites présentant chacun une certaine homogénéité des espèces dans un espace géographique cohérent avec la disposition des continents à l’Ediacarien. L’ensemble Avalon (daté de – 575 à -565 Ma) qui rassemble les gisements fossilifères d’Angleterre et de Terre-Neuve représente un nombre d’espèces limité ; l’ensemble Mer Blanche (gisements de Russie, d’Ukraine, de Norvège, de Sibérie, d’Australie et du Canada, daté de - 560 à - 550 Ma) présente une augmentation de la diversité ; enfin l’ensemble Nama (gisements édiacariens de Namibie, Chine, Colombie britannique et Etats-Unis, datés de - 550 à - 542 Ma) montre une grande diversité des espèces.

Les auteurs d’une nouvelle étude publiée dans la revue américaine Science au début de l’année 2008 se sont attachés aux caractères morphologiques des fossiles. Ils montrent qu’il y a peu de disparité dans les diverses morphologies, entre les trois grands ensembles de gisements. Cela signifie donc qu’une brusque émergence de grands groupes d’animaux s’est produite vers 570 Ma avec d’emblée – ou très rapidement, à l’échelle des temps géologiques – une importante diversité des plans d’organisation. Diversité qui ne montrera pas de variation ultérieurement, jusqu’à – 542 Ma, malgré une grande diversification des groupes. Reste à trouver des explications à cette émergence rapide et courte des plans d’organisation animaux : les auteurs évoquent des contraintes environnementales et de développement. C’est en effet l’époque de la sortie d’une grande glaciation enregistrée dans la formation de Gaskiers à Terre-Neuve (- 580 Ma), l’époque aussi d’une oxygénation importante des océans.

Ce processus mis en évidence à l’Ediacarien correspond à ce qui s’est passé près de 35 Ma d’années plus tard, au Cambrien, lors de la fameuse « explosion cambrienne » découverte dans les schistes de Burgess et popularisée par Stephen J. Gould. Entre temps, entre – 542 et – 530 Ma, la faune d’Ediacara a disparu, ne laissant à la disposition des scientifiques qui reconstituent l’histoire de la vie qu’un témoignage rare et lacunaire.

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Source : Shen B. et al. (2008) The Avalon Explosion: Evolution of Ediacara Morphospace. Science 319 : 81

Sur le bestiaire d’Ediacara : Joan Deville (2001) La faune d’Ediacara. Minéraux & Fossiles 295 : 21 ; Mark A. S. McMenamin (1998) The Garden of Ediacara. Columbia University Press, New York

Sur l'explosion cambrienne : Stephen J. Gould (1991) La vie est belle, Seuil.

Se soigner à l’herbicide

Toxoplasma gondii, être vivant constitué d’une seule cellule, est un parasite intracellulaire obligatoire : pour assurer sa survie et sa prolifération, il doit s’installer à l’intérieur d’une cellule de mammifère à sang chaud pour pouvoir y prélever certaines molécules indispensables qu’il ne peut pas produire lui-même. Dans l’espèce humaine où l’on estime que près de la moitié de la population est contaminée, il est responsable de la toxoplasmose, une affection normalement bénigne mais qui peut prendre une forme grave chez les personnes immunodéficientes et chez les fœtus, lors d’une transmission fœto-maternelle. La contamination peut se faire par l’alimentation ou au contact d’un chat contaminé.

Il y a quelques semaines, une équipe scientifique internationale a annoncé avoir mis en évidence le rôle d’une hormone végétale dans le développement du parasite, l’acide abscissique. Chez les plantes supérieures, cette hormone accélère la chute des feuilles dans certaines conditions et retarde l’ouverture des bourgeons. Ce serait aussi une hormone de détresse : lorsque les conditions deviennent difficiles (sécheresse, approche de la mauvaise saison), son taux augmente de façon importante amenant alors la plante à prendre des dispositions de défense à l’égard des agressions (fermeture des stomates, par exemple).

Ainsi donc, un parasite qui présente des caractéristiques animales (contrairement aux végétaux, il est incapable de produire lui-même sa propre matière organique – les lipides, glucides et protides qui constituent toute cellule – et doit la puiser dans son environnement : il est hétérotrophe) possède des gènes capables d’assurer la production d’une hormone caractéristique des végétaux…

En réalité, Toxoplasma gondii, qui appartient au groupe des Apicomplexés, est l’héritier des gènes d’un ancêtre qu’il possède en commun avec un groupe d’êtres vivants, les Dinoflagellés, qui présentent, pour certains d’entre eux, les caractéristiques des végétaux (l’autotrophie, c'est-à-dire la capacité de produire sa propre matière organique uniquement à partir de substances minérales en présence de lumière, par photosynthèse). Cet ancêtre possédait une structure particulière, le chloroplaste, qui en captant les photons permettait de réaliser les réactions propres aux êtres photosynthétiques. Après la séparation entre les deux groupes issus de cet ancêtre commun il y a au moins 400 millions d’années, les Apicomplexés ont perdu, pour une raison ou une autre, leur aptitude à la photosynthèse : le chloroplaste a régressé et avec lui cette capacité à capter les photons et à l’autotrophie. Il en reste cependant une trace : l’apicoplaste, une structure découverte grâce à la microscopie électronique dans les années 1960, chez les parasites qui constituent le groupe des Apicomplexés et parmi lesquels, en plus du Toxoplasma gondii, on rencontre le Plasmodium falciparum, l’agent responsable du paludisme. Cette structure – cet organite – a conservé un certain nombre des gènes présents dans un chloroplaste : ceux qui sont nécessaires à la production de l’acide abscissique en particulier.

Les chercheurs qui ont mis en évidence la synthèse d’acide abscissique ont également montré que la production de cette hormone pouvait être bloquée par un banal herbicide, le fluridone, qui n’a pas d’action sur les cellules animales elles-mêmes. Ce type de recherche et la connaissance des caractéristiques biologiques qui sont hérités au cours de l’évolution dans différentes lignées d’êtres vivants, ouvrent donc de nouvelles perspectives thérapeutiques.

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Source : Nagamune K, et al. (2008) Abscisic acid controls calcium-dependent egress and development in Toxoplasma gondii. Nature, 451 : 207

Sur l’apicoplaste : Ralph S. A. et al. (2004) Metabolic maps and functions of the plasmodium falciparum apicoplast. Nature Review 2 : 203 ; Waller R. F. & McFadden G. I. (2005) The Apicoplast : A Review of the Derived Plastid of Apicoplexan Patrasites. Curr Issues Mol Biol. 7 : 57

Christophe Colomb et la découverte de la syphilis

Depuis 500 ans, la controverse fait rage autour de l’origine du tréponème pâle, Treponema pallidum pallidum, la bactérie responsable de la forme sexuellement transmissible de la syphilis. Selon certains, la bactérie aurait été ramenée d’Amérique par les équipages de Christophe Colomb : c’est, en effet, peu de temps après les premiers retours du Nouveau Monde en 1495 que la première épidémie identifiée a sévi parmi les troupes de mercenaires français qui occupaient Naples (le fameux « mal de Naples »). Selon d’autres, les descriptions d’épidémies antérieures à 1495 manquaient largement de précision et ne permettaient pas de distinguer la syphilis d’autres maladies comme la lèpre : la syphilis aurait alors eu une longue histoire en Europe.

Une étude récente vient soutenir la première hypothèse. Les auteurs ont comparé 21 régions du génome chez 26 souches de tréponèmes de trois sous-espèces différentes provenant du monde entier et responsables de diverses maladies chez l’homme (dont la syphilis vénérienne, le pian, la syphilis endémique non-vénérienne ou la pinta) ou les animaux.

Au cours du temps, les mutations affectent de façon spontanée et aléatoire l’ADN d’une espèce. Il en résulte que lorsque peu de différences existent pour un même gène chez deux espèces différentes, ces deux espèces possèdent un ancêtre commun récent (peu de mutation ayant eu le temps de se produire et d’affecter les génomes de ces espèces depuis leur séparation). La comparaison des génomes, permet ainsi d’établir des relations de parenté entre différentes espèces : c’est la phylogénie.

En appliquant cette méthode aux différentes souches de tréponèmes, les auteurs confirment d’une part que les souches non-vénériennes affectent l’espèce humaine depuis fort longtemps, l’accompagnant dans ses migrations. D’autre part, ils reconstituent une histoire de la diffusion dans le monde, de la bactérie. Les souches les plus proches de la sous-espèce responsable de la syphilis vénérienne sont des sous-espèces isolées en Guyane et responsables d’une forme de pian différente des formes africaines et asiatiques. L’analyse géographique associée à la phylogénie des différentes souches, suggère une dissémination en trois étapes des tréponèmes : le tréponème apparaît dans l’Ancien Monde sous une forme infectieuse non-vénérienne puis s’étend sous la forme de la syphilis endémique au Moyen-Orient et dans l’est européen avant d’atteindre l’Amérique sous forme de pian du Nouveau Monde. Dans un second temps, une souche du tréponème du Nouveau Monde est introduite en Europe au moment de la découverte de l’Amérique et sera à l’origine de la sous-espèce pallidum responsable de la syphilis vénérienne. Enfin, la sous-espèce pallidum moderne est disséminée dans le monde entier depuis l’Europe.

Dans la discussion qui accompagne ces résultats, les auteurs s'interrogent sur l’apparition de la pathogénicité vénérienne. En effet, il n’est pas clairement établi qu’une forme de syphilis vénérienne existait en Amérique avant l’arrivée de Colomb. Il est possible que les explorateurs aient rapporté en Europe une forme non-vénérienne qui aurait alors évolué rapidement en la forme pathogène que nous connaissons actuellement.

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Source : Harper KN, et al. (2008) On the Origin of the Treponematoses: A Phylogenetic Approach. PLoS Negl Trop Dis 2(1): e148 doi:10.1371/journal.pntd.0000148

Sur l’histoire de la syphilis depuis 1495 : Le mal de Naples – Histoire de la syphilis, Claude Quétel, Seghers, 1986.